Миокардит — что это?

Простыми словами миокардит — это воспаление миокарда (мышечной стенки сердца) с последующим нарушением его функций.

Миокардит изучается в медицине с начала 19 века. Миокардит тесно связан с другими инфекционными и системными заболеваниями: ОРВИ, ревматизмом и т.д.

Доказано развитие миокардита как осложнение других инфекционных заболеваний.

Причины возникновения и развития миокардита

• Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегалавирусы, гепатита B и С, краснухи, арбовирусы, ВИЧ). Около 50% всех миокардитов.
• Бактерии (стрептококки, стафилококки, борелия, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, зламидии, легионеллы, риккетсии)
• Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы)
• Паразиты (эхинококки, трихинеллы)
• Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы)
• Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)
• Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий)
• Радиоактивное излучение
• Аллергия (в том числе лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлортиазид, метидопу, сульфаниламиды)

Кто в группе риска?

• Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
• Пациенты с ревматизмом.
• Перенесшие операции на сердце.
• Беременные.

Типы миокардитов

Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты

• Вирусные,
• Бактериальные,
• Спирохетозные (вид внутриклеточных бактерий),
• Риккетсиозные (вид внутриклеточных бактерий),
• Паразитарные,
• Грибковые.

Аллергические миокардиты

• Инфекционно-аллергический;
• Идиопатический (Абрамова-Фидлера). При неизвестных причинах развития;
• Лекарственный;
• Аллергия на питание (нутритивный);
• При аллергозах. Болезни, вызванные аллергиями;
• Ожоговый;
• Сывороточный. Аллергии, вызванные жидкой частью крови. Например, при переливании крови;
• Трансплантационный.

По течению болезни различают

• Острый миокардит: острое начало, выраженные симптомы: повышение температуры тела, выраженные изменения в лабораторных анализах.
• Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая степень выраженности симптомов.
• Хронический: длительное течение, чередование обострений и ремиссии (период без выраженных симптомов).

По тяжести

• Легкий: слабо выраженный, протекающий с минимальными симптомами.
• Средней тяжести: умеренно выраженный, симптомы более отчетливы, возможны слабовыраженные признаки сердечной недостаточности (нарушение насосной функции сердца: одышка, отеки ног)
• Тяжелый: ярко выраженный, с признаками сердечной недостаточности.

Патогенез миокардита

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

1. Проникновение в миокард кардиотропных вирусов (Коксаки, паротита, парвовируса В19, аденовируса и др.) или прочих возбудителей инфекции. Вирусы попадают внутрь кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца, размножаются и вызывают их гибель. В результате прямого действия вирусов активируется иммунная система. Первая фаза заболевания при адекватном иммунном ответе завершается победой над вирусами или переходом на вторую фазу.
2. Возникают аутоиммунные реакции, кардиомиоциты разрушаются под воздействием иммунных клеток.
3. Происходит ремоделирование (видоизменение) миокарда — структурные изменения сердечной мышцы ^[8].

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Установлено, что ремоделирование сердечной мышцы — основное звено в патогенезе развития сердечной недостаточности при миокардите. При этом процессе сначала поражается левый желудочек, затем вовлекаются правые отделы сердца. Изменение геометрии сердца возникает на начальных стадиях миокардита и прогрессируют при хроническом воспалении ^[2].

При тяжёлом течении заболевания миокард повреждается в результате апоптоза кардиомиоцитов — запрограммированной клеточной гибели. Чем больше кардиомиоцитов, в которых обнаруживаются признаки апоптоза, тем выше риск развития смертельной сердечной недостаточности при остром миокардите ^[6].

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Третья фаза — восстановительная. При благоприятном течении восстановление начинается между 9-ми и 14-ми сутками. Межклеточный отёк и воспаление уменьшаются, что приводит к частичному восстановлению сократительной способности миокарда и податливости полости левого желудочка к растяжению ^[1].

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда

Сочетание выраженных болей в грудной клетке, снижение систолического АД, изменений на ЭКГ(зубец Т, сегмент ST, нарушение проводимости и ритма), повышение уровня тропонинов Т и I, нарушение локальной сократимости, выявляемые при ЭХО КГ- требуют в первую очередь исключить или подтвердить диагноз ОИМ.

Таблица 5. Анализ методов используемых при дифференциальном диагнозе острого миокардита и инфаркта миокарда

№	Метод обследования и лабораторной диагностики	Контрдоводы	Параметры в пользу миокардита
1	Расспрос больного с целью выявить факторы риска ИБС и предшествующие заболевания	Четкая связь с простудным (вирусным) заболеванием свидетельствует в пользу миокардита, однако нельзя исключать, что у больного с наличием факторов риска ИБС развился миокардит без предшествующего заболевания	Возможна связь с предшествующим вирусным заболеваний Для больных ОИМ более характерно наличие факторов рисков ИБС
2	Анализ начала болезни	Дебют молниеносного миокарда не отличим от дебюта ОИМ	Для миокардита характерно как острое так и отсутствие острого начала болезни. В типичных случаях ОИМ — острое начало.
3	Уровень тропонинов	Повышается у всех больных ОИМ и миокартом	Для больных миокардитом характерно большая продолжительность повышенного уровня тропонина
4	Дискордантные изменения сегмента ST, отрицательный зубец Т	Отсутствие специфических изменений, характерных для миокардитов	Комплекс Pardee характерен только для ОИМ. При миокардитах чаще отмечается отрицательный зубец Т.
5	ЯМРТ		Для больных миокардитом характерно достоверно большее число сегментарных нарушений сократимости
6	Коронароангиография	При миокардитах достаточно часто выявляется длительный спазм коронарных артерий с сегментарным поражением миокарда	Отсутствие критических стенозов. Отсутствие патологии коронарных артерий
7	Эндомиокардиальная биопсия	-Опасность выполнения в остром периоде ОИМ; -Высокая вероятность неинформативных биоптатов; -отсутствие четких критериев, позволяющих различить два заболевания	Для миокардитов характерна большая распространенность (диффузность) очагов воспаления и некроза

Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
Возникновение стойких желудочковых нарушений ритма, сопровождающимися выявленными при ЭхоКГ участками с нарушенной сократительной способностью (преимущественно в правом желудочке, но в поздних стадиях возможно образование таких зон и в левом желудочке), отсутствие патологических изменений на коронарограммах — потребует проведение дифференциального диагноза между миокардитом и АДПЖ. Этот дифференциальный диагноз становится особо актуальным у лиц без четкого наследственного анамнеза (известно, что при АДПЖ в 50% можно проследить наследственный характер заболевания). АДПЖ начинается в зонах приносящего и выносящего трактов правого желудочка, и верхушки правого желудочка. Уже в начальных стадиях болезни отмечалось образование аневризмы правого желудочка и дилатация. Однако в ходе изучения болезни было установлено, что в патологический процесс может вовлекаться и левый желудочек, как правило, зоны поражения локализуются в задней стенке, реже боковой и в перегородке. В зонах поражения всегда имеется воспалительная инфильтрация, а при ЭхоКГ выявляется нарушение сократительной способности. Кроме этого было установлено, что при проведении ПЦР в биоптатах выявляются геномы энтеро- и аденовирусов. Т.о., стойкие нарушения ритма, изменения геометрии правого желудочка, вовлеченность левого желудочка, нарушение локальной сократимости, делают вопрос дифференциального диагноза жизненно важным, т.к. определяет тактику ведения: установка кардиовертера-дефибриллятора или традиционная терапия миокардита. Единственной возможностью различить миокардит и АДПЖ – является биоптат миокарда. Частота выявления миокардита при проведении дифференциального диагноза достигает 70%.

Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза
В реальной клинической практике этот диагноз не вызывает затруднений. Хорошо известно, что острая ревматическая лихорадка возникает в молодом возрасте (появление схожей клинической картины в возрасте старше 25 лет вызывает диагностические вопросы) и ее дебюту всегда предшествует инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Второй отличительной чертой является обязательная полиорганность поражения: сердце – ревмокардит; суставы – ревматический артрит; кожа – кольцевидная эритем; и в раннем детском возрасте головной мозг – малая хорея. Третьей отличительной чертой является – проявление ревматического миокардита обязательно в рамках ревматического кардита, когда в процесс вовлекает эндокард, перикард и миокард. И, наконец, для ревмокардита характерно возвратное течение (рецидивы, повторные атаки). При лабораторном исследовании пациента удается отметить повышение уровней антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы.

Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца

Изолированная митральная регургитация может развиться в первые дни молниеносного миокардита при тяжелом течении миокардита (гигантоклеточный миокардит) и у пациентов с ДКМП. Если при ДКМП митральная регургитация развивается не сразу, а существенно позже, когда разовьется ремоделирование ЛЖ, то в ситуации острого миокардита предшествующего анамнеза, как правило, нет. Регургитация развивается параллельно с манифестом клинической картины. На ЭхоКГ при ДКМП определяется истончение стенок ЛЖ и снижение глобальной сократимости, в то время как при остром миокардите истончение стенок не будет отмечаться. Существенную помощь оказывает изучение размеров левого предсердия. При ДКМП его размеры существенно больше, чем при остром миокардите (ремоделирование левого предсердия не успевает развиться). Выполнения ЯМРТ позволяет четко выявить очаги воспалительной инфильтрации характерные для миокардита.

Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом
Подострый эндокардит имеет, как правило, очевидную связь с инфекцией, сопровождается:
— клинической картиной недостаточности кровоображения;
— ремоделированием сердца;
— нарушениями ритма;
— лабораторными признаками воспаления.
Ведущим в отличие миокардита при подостром инфекционном эндокардите от миокардита любой другой этиологии является обязательная полиорганная патология, характерная для подострого инфекционного эндокардита. У пациента с подострым инфекционным эндокардитом помимо кардиальной патологии выявляется картина гломерулонефрита, гепатомегалия, увеличение селезенки, анемия, васкулиты и, что очень важно, картина «отсевов», т.е. появление новых очагов – абсцессов в любом органе. Дифференциальный диагноз основывать на результатах посева крови не рекомендуется, т.к. в нередко рост бактерий не отмечается.

Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии
Поражение сердца у больных саркоидозом отмечается в среднем у каждого 25-го пациента. Выраженность поражения варьирует от неощущаемых пациентом проявлений, выявляемых только лабораторно, до картины тяжелой недостаточности кровообращения и фатальных нарушений ритма. Самым простым методом выявления вовлеченности миокарда в патологический процесс является регистрация ЭКГ. Появление на ЭКГ отрицательного зубца Т, нарушение проводимости, надежно свидетельствует о вовлечении в процесс миокарда. Стандартная ЭхоКГпозволяет выявить (особенно важно в динамике ремоделирования сердца и появления зон гипокинезии), снижение ФВ и вовлеченность перикарда. В типичных ситуациях долгий период ФВ остается сохраненным. Превалирует диастолическая недостаточность. Двухмерное ЭхоКГ позволяет выявить синдром «крайчатого» миокарда – участки повышенной яркости, соответствующие зонам гранулематозного воспаления. Важно подчеркнуть, что ни ЯМРТ, ни эндокардиальная биопсия, ни обладают преимуществами перед простыми методами ЭКГ и ЭхоКГ. Т.о., первоначальное подтверждение диагноза саркоидоз, а затем выявление вовлеченности миокарда в процесс, позволяет с высокой степенью вероятности предполагать миокардит при саркоидозе.

Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом
Поражение сердца характерно для первичного амилоидоза, достаточно редкого заболевания. Настороженность в отношении амилоидоза возникает уже на этапе сбора анамнеза и, как правило, у молодых пациентов с картиной СН, нарушениями ритма и интактными коронарными артериями. Важнейшей отличительной чертой амилоидоза сердца является полиорганность болезни — поражение нервной системы, ЖКТ, лимфатических узлов. Для окончательного суждения о природе поражения миокарда (на ЭхоКГ выявляется снижение сократимости миокарда) необходимо выполнение биопсии слизистой прямой кишки (десна менее информативна) и миокарда. При гемохроматозе появление клинической картины СН при интактных коронарных артериях, как правило происходит на этапе манифеста вне сердечных проявлений этой болезни (цирроз печени, артрит и характерной бронзовой пигментации кожи). Определение железа, амилоида должно проводиться в любом биоптате миокарда. Выполнение простых лабораторных методик позволяет с высокой степенью вероятности прийти к заключению по поводу наличия гемохроматоза: повышение уровня железа в крови и моче; увеличение насыщения железом трансферина; уровень сывороточного ферритина.

Классификация и стадии развития миокардита

Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:

1. Активный миокардит — выраженная воспалительная клеточная инфильтрация (наличие большого количества иммунных клеток, появляющихся при воспалении), признаки омертвения или повреждения миоцитов.
2. Пограничный миокардит — менее выраженные признаки воспалительной клеточной инфильтрации, отсутствие признаков повреждения миоцитов.
3. Признаки миокардита отсутствуют — клетки миокарда не повреждены, клеточной инфильтрации нет.

Биопсию миокарда можно проводить прижизненно методом эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ). ЭMБ — это процедура, используемая для получения ткани миокарда. Как правило, она проводится под местной анестезией с помощью введения биопсийных щипцов или биотома (вытянутой трубки с режущим аппаратом). В результате получают 5-10 образцов ткани, которые затем исследуются под микроскопом. С помощью микроскопии выявляются воспалительные изменения в сердечной мышце и гибель миоцитов, а методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) — геномы вирусов во взятых образцах ^[1].

Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.

По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.

Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:

• активные, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС);
• пограничные (вероятные) — малое количество воспалительных инфильтратов или отсутствие признаков повреждения кардиомиоцитов.

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа ^[14].

Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:

1. Молниеносная форма — чётко очерченное начало заболевания в течение двух недель, множественные очаги активного воспаления и некроза (омертвения), снижение объёма крови, выталкиваемого левым желудочком, отсутствие расширения левого желудочка. В течение двух недель либо наступает смерть, либо структура миокарда восстанавливается, и пациент выздоравливает.
2. Подострая форма — менее отчётливое начало заболевания по сравнению молниеносным миокардитом, у большинства больных воспаление выражено слабо, снижен объём крови, выталкиваемый левым желудочком, левый желудочек расширен. Миокардит этой формы часто переходит в дилятационную кардиомиопатию (ДКМП). ДКМП — это на­рушение функций миокарда, приводящее к сердечной недостаточно­сти, при которой увеличен объём желудочков и снижена сократительная способность миокарда.
3. Хроническая активная форма — нечётко очерченное начало заболевания, активный или пограничный миокардит, умеренное снижение функции левого желудочка. В течение 2-4 лет от начала заболевания формируется ограничительная кардиомиопатия с неподатливыми стенками желудочков.
4. Хроническая персистирующая форма — нечётко очерченное начало, длительное сохранение воспалительной инфильтрации в миокарде в сочетании с очагами омертвения миоцитов, отсутствие дисфункции желудочков, в целом, благоприятный прогноз.

Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:

1. Эозинофильный миокардит — обусловлен аллергическими реакциями, приводящими к поражению левого желудочка. При заболевании, по данным биопсии, в миокарде выявляются эозинофилы (вид клеток иммунной системы, участвующих в развитии аллергических реакций) и признаки повреждения миоцитов. Выделение эозинофильного миокардита важно для применения терапии, направленных на уменьшение эозинофилии, а также прекращения контакта с веществом или отмена лекарственного средства, которые вызвали развитие аллергической реакции.
2. Гигантоклеточный миокардит, для которого характерны устойчивая к лечению сердечная недостаточность и желудочковые аритмии. Без терапии больные умирают в течение шести месяцев. Гигантоклеточный миокардит считается одним из самых распространённых типов смертельных миокардитов ^[7].

Осложнения миокардита

Нарушения ритма и проводимости. При миокардитах могут возникать нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и др.), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, опасны для жизни. Кроме лечения выявленной аритмии, нужно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или сочетанием этих факторов. Независимо от причины аритмии, зачастую для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больного необходимо лечебное вмешательство.

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если по данным эхокардиографии наблюдается расширение левого желудочка и других камер сердца со снижением его систолической функции, то это свидетельствует о развитии дилятационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевание миокарда с ригидностью стенок желудочков) отмечаются симптомы сердечной недостаточности. При этом, по данным эхокардиографии:

• объёмы желудочков нормальные или уменьшенные;
• предсердия увеличены;
• нормальная функция выброса сердца во время систолы (сокращения сердца), но с нарушением наполнения сердца кровью в диастолу (период расслабления).

Прогноз заболевания зависит от того, разовьётся ли при миокардите кардиомиопатия или сердце полностью восстановится.

Гнойный перикардит и тампонада сердца — грозные осложнения миокардита. При дыхании возникают острые боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца падает, так как оно зажато в тисках воспалённого перикарда, в полости которого может скопиться большое количество выпота. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки.

Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов. При этом возможно попадание тромбов в сосуды головного мозга или лёгких и их закупорка. Учитывая такой риск, для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, разжижающие кровь.

Внезапная смерть лиц, занимающихся спортом. Смерть спортсменов, страдающих миокардитом, может быть обусловлена тем, что на фоне воспалительных изменений миокарда возникают условия для электрической нестабильности миокарда с развитием желудочковых тахиаритмий. Для предотвращения смертельных исходов необходимо проводить обследования сердечно-сосудистой системы спортсменов до начала соревнований

Что происходит в миокарде?

Около 50% всех миокардитов вызваны вирусами. Под воздействием инфекционных возбудителей напрямую на миокард или посредством токсина (к которому он чувствителен) происходит образование воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, нейтрофилов и других иммунных клеток. Иными словами, происходит массовая миграция клеток-защитников нашего организма в мышечную стенку сердца.

Этот инфильтрат может быть как диффузным (по всей стенке миокарда), так и очаговым (в определенном месте).

Такая реакция может возникнуть при системных заболеваниях и аллергических реакциях без участия инфекции. В таких случаях виновником является сама иммунная система.

Воспаленный миокард плохо проводит электрический импульс, что приводит к возникновению аритмии и нарушению проводимости (например, блокады сердца).
При диффузном поражение происходит характерное расширение камер сердца (дилатация), что приводит к нарушению насосной функции и, как следствие, возникает сердечная недостаточность.

Последствием этих реакций, в лучшем случае, будет образование рубца из соединительной ткани. В худшем — полное разрушение миокарда посредством нашей иммунной системы.

Симптомы

Самые частые симптомы:

• Быстрая утомляемость, слабость.
• Чувство сердцебиения.
• Одышка.
• Дискомфорт в грудной клетке и боли за грудиной разного характера.

Инфекционный миокардит

Инфекционный миокардит может проходить бессимптомно. Он может сопровождаться повышенной температурой до 37,5 градусов.
При легких формах (очаговый) симптомами будет: небольшая одышка, тахикардия, боль за грудиной.

При обследование, на ЭКГ будут характерные изменения.

При более тяжелых формах (диффузный миокардит) развивается выраженное увеличение сердца за счет увеличения полостей. Развивается застойная сердечная недостаточность. Имеется в виду, что сердце не может вытолкнуть весь объем, и в полостях остается остаточное количество крови. Появляются сильная одышка, цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости.

В большинстве случаев миокардит развивается после инфекционного заболевания (например ОРВИ) через 2 недели.

При всех формах миокардита развивается нарушение ритма, которое может привести к опасным формам аритмии (нарушение ритма), а дальше к внезапной сердечной смерти.

Отдельно можно выделить течение идиопатического миокардита, который протекает очень остро, с выраженной дилатацией (увеличение полости) сердца, тяжелой аритмией и сердечной недостаточностью. Также сопровождается тромбообразованием, что приводит к закупорке сосудов различных органов.

Нередко развитие миокардита приводит к перикардиту (воспаление наружной стенки сердца).

Симптомы миокардита у детей

Миокардит у детей чаще начинается остро и сразу тяжело. Состояние обусловлено быстрым развитием симптомов сердечной и сосудистой недостаточности. Температура нормальная или повышена. Появляются беспокойство, резкая бледность лица, одышка, сухой кашель, нередко рвота, отказ от еды, иногда понос.

Дети грудного возраста продолжительно кричать, мечутся в постели, не спят; часто появляется одышка. Миокардит может начаться с холодного пота, кратковременной потери сознания, иногда судорог. Заболевание в некоторых случаях начинается с коллапса, появления холодного пота, кратковременной потери сознания, реже судорог

У детей старше 2 лет первыми жалобами могут быть резкие боли в животе.

При постепенном начале миокардита отмечаются вялость, недомогание, побледнение лица, плохой сон, покашливание, позднее появляются рвота, отечность лица, отеки на ногах, асцит.

Обследования при миокардите

При постановке диагноза врач может обнаружить: уменьшение звучности первого тона (стука сердца) и выслушать патологический третий тон. При присоединении перекардита можно услышать шум трения листков перикарда. Иногда в процесс воспаления присоединяется плевра, и можно выслушать шум трения листков плевры.

Анализ крови

В анализах крови в более половине случаев заболевания, отмечается повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов). У каждого четвертого выраженное повышение уровня лейкоцитов в крови.

В биохимическом анализе крови обнаруживают в 10-12% случаев увеличение МВ фракции КФК.

Также имеет место динамический рост вируснейтрализующих антител.

ЭКГ

На ЭКГ (электрокардиограмме) основными признаками миокардита будут: синусовая тахикардия, нарушение проводимости, наджелудочковые и желудочковые аритмии. Возможны признаки инфаркта миокарда.

ЭХО-КГ

На ЭХО-КГ (ультразвуковое исследование сердца) можно обнаружить дилатацию (расширение) полостей сердца. В некоторых случаях обнаруживают пристеночные тромбы. Но важно знать, что нормальная эхокардиограмма не исключает миокардита.

Рентген

На рентгене наблюдается характерное увеличение тени сердца за счет расширения полостей сердца. А также появление признаков застоя в легких. Имеется в виду, что, когда сердце слабо выталкивает кровь в аорту, некоторый объем остается в сердце и кровь от легких не может нормально течь в сердце.

Биопсия

Для подтверждения диагноза берут биопсию миокарда. Биопсия — это процесс, при котором из организма пациента отделяет небольшой кусочек ткани из пораженного органа. Затем врач-гистолог в лаборатории изучает этот кусочек. В случае миокардита в кусочке ткани (биоптате) будет характерная инфильтрация, описанная выше, с измененными прилежащими миокардитами (клетками миокарда).

Лечение миокардита у взрослых

Лечение надо проводить в стационарах. Под контролем медицинского персонала, так как миокардит опасен своими осложнениями.
Основные принципы лечения:

• Этиотропная терапия — борьба с определенными возбудителями, вызвавшие воспаление миокарда.
• Борьба с осложнениями: любые нарушения ритма и застойная сердечная недостаточность (нарушение насосной функции сердца).
• Постельный режим.
• Ингаляция кислорода.
• При аутоиммунном течении миокардита назначают иммунносупрессоры. Т.е. когда иммунная система определяет наши собственные клетки организма чужеродными, применяют препараты, которые угнетают работу иммунной системы.

Этиотропное лечение миокардита

Вирусы

Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита.
Лечение: поддерживающая терапия, симптоматическое (противовоспалительное, жаропонижающая, болеутоляющая) . Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи

Лечение: поддерживающая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики.

Вирусы гриппа, A и B

Лечение: римантадин, 100 мг. внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут. с момента появления симптомов. Вакцинация с целью первичной профилактики.
Римантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч. с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro так же в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана (не утвержден FDA).

Вирус лихорадки Денге

Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики — комары. Лечение: поддерживающая терапия.

Вирус varicella_zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус

Лечение: Ацикловир или Ганцикловир внутривенно. При миокардите, вызванном вирусом varicella zoster (опоясывающий герпес и ветряная оспа) и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции — ганцикловир или фоскарнет.

ВИЧ

Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25-50% случаев, источник инфекции — саркома Капоши или оппортунистическая инфекция (связанная с подавлением иммунитета при ВИЧ). В 90% случаев миокардит протекает бессимптомно.

Лечение: в инфекционной больнице, например, зидовудином. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин внутривенно.

Хламидии

Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин.

Риккетсии

Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг., внутривенная инфузия каждые 12 ч.

Боррелиоз (болезнь Лайма)

Переносчики инфекции — иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы).

Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит (поражение корешков спинного мозга)), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости). Лечение: цефтриаксон или бензилпенициллин.

Дифтерия

Действие токсинов дифтерии. Поражение сердца отмечается в 20% случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Применяют антибиотики + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация (вакцинация) с целью первичной профилактики.

Другие бактерии

Например: золотистый стафилококк непосредственно проникает в мышечную стенку сердца, при бактериемии (бактерии в крови). При этом происходит и формирование очагов гнойного воспаления в других органах. В таком случае берется биоматериал с этих очагов и размножаются бактерии на питательных средах, после определяют возбудитель и чувствительность к определенным антибиотикам.

До определения чувствительности применяют ванкомицин.

Грибки

Самый частый грибок у человека — это возбудитель криптококкоза.

Лечение: применяют внутривенно амфотерицин, фторцитозином внутрь per os.

Простейшие и гельминты

1. Болезнь Чагоса

Основная причина дилатационной кардиомиопатии в Центральной и Южной Африке. Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, мышечными болями, увеличением печени и селезенки, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (отек верхнего и нижнего века — симптом Романьи) или поражение кожи (чагома).

Спустя несколько лет после заражения может развиться дилятационная кардиомиопатия. Лечение: только поддерживающая терапия.

2. Трихинеллез.

Лечение: поддерживающая терапия, а в тяжелых случаях назначают ГКС.

3. Токсоплазмоз.

Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных. Пириметамин с сульфадиазином. Фолиевая кислота для профилактики угнетения кроветворения.

Системная красная волчанка

Миокардит обычно сочетается с полисерозитом (воспаление плевры, перикарда, брюшины), артритом (воспаление суставов), активным васкулитом (воспалением сосудов). Основное лечение нестеройдными противовоспалительными средствами (НПВС). В тяжелых случаях назначают глюкокортикостеройды (ГКС), при неэффективности ГКС — иммунодепрессанты (имунносупрессоры).

Ревматоидный артрит

В тяжелых случаях назначают глюкокортикостеройды (ГКС), при неэффективности ГКС — иммунодепрессанты (имунносупрессоры).

Тиреотоксикоз

Антитиреоидные препараты или хирургическое лечение.

Феохромоцитома

Проявляется артериальной гипертензией (повышением АД). Лечение: бета-адреноблокаторы и/или хирургическое лечение.

Ревматизм, ревматический миокардит

В тяжелых случаях назначают глюкокортикостеройды (ГКС), при неэффективности ГКС — иммунодепрессанты (имунносупрессоры).

Аллергические реакции

Устранение аллергена, H1-блокаторы.

Токсическое действие лекарственных препаратов

Лечение: устранение причины токсического действия.

Болезнь Кавасаки

Помимо миокардита могут развиваться аневризмы коронарных артерий. Салицилаты (аспирин) и внутривенное введение иммуноглобулина.

Гигантоклеточный миокардит

Лечится поддерживающей терапией.

Лучевой миокардит

В тяжелых случаях врачом показаны ГКС.

Отторжение трансплантата

Лечение: ГКС, антилимфоцитарный иммуноглобулин и/или муромонаб-CD3.

Лечение осложнений

Сердечная недостаточность:

Ограничение потребления поваренной соли, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, прессорные амины. Даже на фоне обычных доз сердечных гликозидов высок риск гликозидной интоксикации.

Нарушения ритма и проводимости:

Медикаментозное лечение, электрокардиостимуляция.

Тромбоэмболии:

Лечение антикоагулянтами.

Лечение миокардита у детей

Принципы лечения детей мало отличаются от лечения взрослых. Лечится по принципу этиотропной терапии:

Постельный режим с возвышенным положением грудной клетки. Кислородная ингаляция. Богатая витаминами диета, соответствующая возрасту ребенка. При отеках — бессолевая диета и мочегонные препараты. Также с осторожностью принимаются сердечные гликозиды (под контролем ЭКГ). При применение глюкокортикостеройдов (преднизалон) применяют пищу, богатую калием, или вводят его с капельницей.

При выраженном беспокойстве, раздражительности дают успокаивающие.

Сестринский уход

Медицинская сестра или ухаживающий за больным в первую очередь должны обеспечивать постельный режим, а конкретно: держать приподнятой верхнюю часть тела, помогать совершать утренний и вечерний туалет. Необходимо ухаживать за кожей, так как при отеках кожа трескается и инфицируется.
Следует протирать кожу влажными салфетками. Следить за регулярностью стула, при необходимости поставить клизму. Также важно следить за основными показателями: АД, пульс, дыхание и т.д.

Прогноз. Профилактика

Естественное течение миокардитов варьирует так же как и его клинические проявления. У ранее здоровых людей почти всегда отмечается восстановление состояния сердечно-сосудистой системы ^[12]. При миокардитах, связанных с вакцинацией против натуральной оспы, обычно также происходит быстрая нормализация клинических, лабораторных и эхокардиографических показателей.

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

Реже развивается тяжёлое нарушение функции левого желудочка — снижение фракции выброса до 35 % и менее и увеличение конечного диастолического размера левого желудочка до 60 мм и более. В этой группе больных в половине случаев в дальнейшем развивается хроническое нарушение функции левого желудочка, а в 25 % случаев сердечная недостаточность прогрессирует до терминальной стадии, при которой требуется трансплантация сердца или наступает смерть. Однако у оставшихся 25 % больных отмечается спонтанное восстановление функции левого желудочка ^[5].

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.

При молниеносном течении миокардита возможен наиболее благоприятный прогноз с выживаемостью, достигающей более 90 %, и без осложнений ^[11].

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардитов

• проводить санацию очагов хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, гайморит, кариес и др.);
• избегать контакта с людьми, заболевшими вирусными или бактериальными инфекциями;
• вакцинироваться против кори, краснухи, дифтерии, эпидемического паротита, полиомиелита, вируса гриппа;
• соблюдать личную гигиену, что убережёт от поражения грибками, вирусными и бактериальными инфекциями;
• использовать меры защиты от клещей (репелленты, защитная одежда) и других насекомых для исключения заражения болезнями, возбудителей которых переносят эти насекомые;
• вести здоровый образ жизни для профилактики острых респираторных вирусных и бактериальных инфекций.

Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.

Источники

https://probolezny.ru/miokardit

https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocarditis

https://helix.ru/kb/item/978#subj17

https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82%D1%8B/13741

https://www.vidal.ru/encyclopedia/zabolevaniya-serdechno-sosudistoyi-sistemi-kardiologiya/miokardit